作者: nidor (阿泥) 看板: Hurt-Cure
標題: Re: 肝癌
時間: 東吳機研站 Mon Jun 2 12:44:35 2003
※ 引述《Abcb (破裂的人形)》之銘言：
: ※ 引述《nidor (阿泥)》之銘言：
: : 這個我不是很懂
: : 但是癌細胞也是正常細胞突變而來
: : 通常是開啟了原本控制生長的致癌基因 或是破壞了抑制生長的supresser gene
: : 這些基因原本都是有某些正常的生理機能
: : 只是在癌細胞裡 在不正確的時間被不恰當的開啟(或關閉)
: : 那這些蛋白質被切過之後送到MHC表現出來 還會被免疫系統認為是'非我'嗎?
: 會的!! 在身體對於"非我"的識別完全建立後,其實是非常敏感的:)
: 而表面抗原,應該是先由MHC自己切過後,轉成APC型態提供給T Cell辨識.
: 例子不少,最簡單的就是受病毒感染的細胞,其表面抗原就會隨之改變:)
: 甚至,病毒發生潛溶,一樣可以由細胞的表面抗原偵測出喔^^
: 多數的癌症患者,體液中還是有大量對癌細胞的非專一性抗體(可惜是裝飾用).
: 有人實驗,增加"白介素"的劑量,還可使免疫力強到足以殺滅癌細胞呢:)
: 當然副作用還是有的XD 但是大多顯示出,將癌細胞視為"異己"是存在的現象.
謝謝!
我免疫沒學好 XD
: : 這種東西用吃的也不一定有用吧 XD
: 我也很懷疑o.O 不過緊要關頭,大概說吃啥有用都會吃看看吧...
: : 其實更大的原因是 因為這些人的細胞本來就有一個染色體缺陷
: : 只要任何一個細胞發生突變 就會馬上發生癌症
: 可是這還要滿足其他的各種因素耶:p 要這樣說,同卵雙生的少年癌症也是"雙生"囉??
書上是說 研究幼年期的retina blastoma幾乎都發現本來就有染色體缺陷
但是反過來的情況沒有討論.....
: : 普通人因為有兩套染色體 其中一個掛掉 還要等另外一個也剛好掛掉才會開始癌化
: : 兩套同時掛掉的機率就低到要等到中年之後才會出現了
: : 例如 視網膜母細胞瘤
: 畢竟突變都是機率的累積,時間久了,再小的機率,都會在無數次的突變中出現XD
: 一般來說,"演化"是同常給生命個體代與代之間的差異使用的名詞.
: 而且演化的趨向性,在越高等的生命表現上,越是緩慢,且偏向隱性遺傳:)
: 總之,進化論是這樣說的沒錯... 突變是進化(演化)的動力.
很久以前就有人提出HELA癌細胞是另一種生物的說法 還說要給它定個新學名
不過當然是沒啥人捧場啦
不過癌細胞的生長的確是和演化有同樣的機制 突變 選擇 再繁殖
而且以擴張和複製為目標
這個模型建立之後 就很難被改變了
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